日志
椎间盘退变与腰腿疼痛的临床分析
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腰腿疼痛疾病是临床常见多发病，并且都伴有不同程度腰椎间盘退变现象，目前大部分人把腰腿疼痛、麻木症状基本都归纳与椎间盘突出有关，但是大部分患者的髓核摘除以后仍然遗留很多症状，甚至比原来的症状加重和复杂化。为何那些急慢性腰椎间盘突出症通过非手术治疗后症状完全消失，但是突出物依旧存在等临床现象。由于目前对疼痛发生机制不明确，容易使椎间盘退变与腰腿疼痛疾病之间很容易混淆。作者通过剥离神经粘连所取得的奇特效果，在这基础上分析与椎间盘退变的关系，认为周围神经慢性病变是引起急慢性腰腿疼痛、腰椎间盘退变的主要原因；椎间盘源性疼痛是由于髓核化学性侵蚀神经外膜发生病变造成的，占总腰腿疼痛的比例较少，而大部分腰痛疼痛病症是由于神经线路的损伤病变所引起。个人由此使腰腿疼痛在诊断明确程度上有了进一步提升，能够较好地采取应对措施，提高治疗效果。
1 腰椎间盘退变和疼痛的机制
1.1腰椎间盘退变机制：由于各种因素导致了支配脊椎、椎间盘的周围神经发生了慢性病变和破坏，使神经对相关组织营养发生了障碍，导致了骨小梁减少、骨骼密度下降，椎间盘发生变性、脆化等，在自身负重和日常劳动负荷下椎间盘纤维环容易发生破裂髓核突出，进一步对周围神经产生影响，并形成恶性循环，加速了脊柱退变过程，导致临床系列病症的出现。
1.2疼痛的机制：
各种原因导致周围神经外膜病变水肿或损伤破坏，神经内微流动样液体（神经营养因子）外渗，神经营养因子作为特异性物质刺激外膜上的感受器引起疼痛发生，其它物质均不会直接导致疼痛发生，都是首先破坏神经外膜屏障的前提下然后引起疼痛。腰腿痛是由于腰骶丛神经根、干以及大小分支在下行过程中，任何一段神经外膜受各种致病因素的作用下，外膜发生病变水肿，引发系列病理变化，引起腰腿疼痛和感觉异常等病症。
2椎间盘退变类型与疼痛关系
椎间盘源性疼痛主要取决于突出的髓核有没有侵蚀破坏神经外膜，如果没有破坏是不会引起疼痛现象。腰椎间盘膨隆、突出以及急慢性腰椎间盘突出症与疼痛关系分析：
2.1腰椎间盘膨隆：椎间盘退变后膨隆现象很普遍，经常好几节同时存在，由于椎间盘完整没有破裂，是不会产生椎间盘源性疼痛现象。按退变的进展情况来看，椎间盘膨隆应该是突出前期的表现。
2.2腰椎间盘突出：腰部通过CT、MRI的普遍检查，腰椎间盘突出在大部分成年人身上存在，而腰椎间盘突出很少会引起临床症状，原因是髓核突出或脱出以后对神经根有没有发生了侵蚀病变和慢性粘连现象，机械性压迫还要取决于椎管内径大小以及突出物的多少。
2.3急性腰椎间盘突出症：椎间盘纤维环破裂髓核突出后，髓核的化学作用对邻近神经根鞘膜发生侵蚀破坏，另一方面突出物较大对神经根、硬膜囊、马尾神经的机械性压迫产生一系列临床症状。椎间盘突出症急性期的疼痛原理，首先累及腰神经后支和窦椎神经发生腰部疼痛，因为这些神经比较细小，外膜容易被髓核化学性侵蚀破坏；其次下肢根性放射性疼痛征象出现，比腰痛症状出现要晚1-2天甚至更长，原因可能是神经根鞘膜较厚，髓核的化学侵蚀破坏需要时间过程。神经营养因子不断外渗及化学性刺激作用，使椎间孔周围组织产生急性水肿。随着机体对神经外膜的自我修复以及突出髓核因代谢失去原有的化学作用，症状也逐渐消失，但是突出物依旧存在不变。
髓核化学性对神经根影响：传统认为髓核的化学性刺激引起疼痛和局部水肿，作者认为可能存在误解，髓核的化学性不会直接刺激神经末梢引起疼痛，而是侵蚀破坏神经根鞘膜，大量神经营养因子的外渗引起疼痛；神经根水肿也有可能是由于神经营养因子和髓核的双重化学性作用引起的，需要进一步研究证实。
2.4慢性腰椎间盘突出症：由于突出物与神经根粘连在一起，机体无法修复神经根鞘膜的完整性，神经根病变处存在长期渗漏出现慢性疼痛症状；周围粘连组织分泌物质通过外膜病变处进入神经内部，致使神经纤维发生变性，又因髓核对神经根长期机械性压迫加重神经病变，导致受支配的组织器官继发病变，出现神经被压迫以后的相关临床病症。
3椎管外腰腿疼痛因素：
椎管外引起腰腿疼痛主要原因是腰骶丛神经干支慢性病变，其次是骨关节错位、损伤、长期内环境不稳等主要因素引起，排除骨折、感染、肿瘤等其他致病因素。腰痛疼痛麻木时平常都首先考虑神经根被压迫、或者关节错位刺激以及干支被软组织卡压引起，从来不去考虑各支神经在下行过程中发生了慢性损伤病变。特别分布在腹后壁腰大肌间沟、股三角周围和梨状肌上下孔穿出的周围神经慢性病变，是导致腰腿疼痛的主要部位。
3.1腹后壁周围神经慢性病变：腹后壁的腰方肌、髂肌与腰大肌之间形成肌性间隙，内有股外侧皮神经、股神经、闭孔神经等通过，还有生殖股神经、髂腹股沟神经、髂腹下神经、骶丛、以及交感神经节和交感神经干等在脊柱两侧分布，这些神经受腰和下肢运动的牵拉以及与邻近组织反复摩擦，神经外膜容易损伤病变与邻近组织发生粘连，导致急慢性腰腿疼痛发生，是临床上腰腿疼痛疾病的主要发源地，很遗憾目前基本被忽视，没有开展常规诊疗。
3.2腰骶部、下肢神经病变：腰骶部和下肢各支周围神经很容易发生慢性损伤病变，部分神经病变是由于外伤所引起，产生疼痛和感觉异常。疼痛一般都沿神经的支配区域发生，其中梨状肌上下孔、股三角周围腰骶丛神经分支病变发生粘连相当重要，是下肢发生疼痛和感觉异常的常见原因，遗憾目前一样被忽视。
3.3骨关节错位：腰椎关节、骨盆微小错位是引起小部分腰腿疼痛原因之一，可能是摩擦、骨性卡压或者牵拉病变神经所引起，目前国内外太过重视这因素。
3.4机体内环境不稳：常见长期的饮酒（酒精）和糖尿病（高血糖）等因素对机体内环境产生影响，使神经外膜组织细胞发生病变水肿，导致疼痛的发生。内环境不稳特别对已经发生病变的神经容易加重损害，如许多患者饮酒以后疼痛症状明显加重的现象；长期饮酒发生神经病变容易发生股骨头无菌性坏死，以及长期高血糖导致的慢性神经病理性疼痛。
4手术后疼痛综合征
许多腰椎间盘突出症患者通过手术治疗以后，症状没有消失，反而比原来的症状加重和复杂化，这样的情况依作者个人分析主要原因有：
4.1神经根鞘膜修复需要时间：神经根粘连剥离以后，神经根鞘膜还呈水肿状况，机体修复需要时间过程，此时大量神经营养因子依旧外渗，因剥离以后甚至外渗增加，所以术后根性疼痛可能比原来更加厉害。随着外膜的恢复，渗出来的营养因子被代谢失去活性，疼痛逐渐减轻消退，这种现象可能会持续1-4周[1]。作者推测认为手术时要尽量清理神经根周围的渗出物，和修补好神经根鞘膜可减少术后疼痛的发生。腰椎间盘突出症手术成功关键在于有没有彻底清理神经根粘连，摘除髓核的机械性压迫同时更加要重视恢复神经鞘膜的生理完整性。
4.2对术前分析、治疗不足：腰、骶丛神经出椎间孔后下行至末端过程中，任何一段都可以发生病变导致疼痛和感觉异常的出现，椎间盘突出仅仅是源头一个点对神经产生影响。CT、MRI显示有突出存在的急慢性腰腿疼痛患者，首先通过非手术治疗，特别对腹后壁、股三角周围、梨状肌上下孔周围神经病变的治疗相当重要；急性期尽量避开手术，避免给患者造成不必要的次生伤害。
4.3术中对神经外膜的损伤：手术时虽然很小心保护每条看得见的神经，而那些细如发丝的神经和神经外膜可能受到损伤，后路手术容易损伤腰神经后支，导致长期慢性腰痛。
5小结
腰腿疼痛以及腰椎退行性改变是许多腰椎疾病患者并存的问题，由于目前对椎间盘的退变和疼痛的机制一直没有明确，所以退变导致髓核突出与腰腿疼痛的分析在很大程度上存在模糊不清，这给治疗带来许多困难。通过推拨松解神经粘连推测认为：椎间盘源性疼痛主要取决于突出的髓核有没有侵蚀破坏神经外膜屏障，如果没有破坏是不会引起疼痛现象，可在实践中得到证实。腰腿疼痛病症首先要考虑神经线路存在病变，而不能老盯在椎间盘根性压迫上，从而导致大量腰痛疼痛长期不愈的困惑局面。个人认为很符合临床现象以及疾病发展规律，意在提供新的研究思路。
1 腰椎间盘退变和疼痛的机制
1.1腰椎间盘退变机制：由于各种因素导致了支配脊椎、椎间盘的周围神经发生了慢性病变和破坏，使神经对相关组织营养发生了障碍，导致了骨小梁减少、骨骼密度下降，椎间盘发生变性、脆化等，在自身负重和日常劳动负荷下椎间盘纤维环容易发生破裂髓核突出，进一步对周围神经产生影响，并形成恶性循环，加速了脊柱退变过程，导致临床系列病症的出现。
1.2疼痛的机制：
各种原因导致周围神经外膜病变水肿或损伤破坏，神经内微流动样液体（神经营养因子）外渗，神经营养因子作为特异性物质刺激外膜上的感受器引起疼痛发生，其它物质均不会直接导致疼痛发生，都是首先破坏神经外膜屏障的前提下然后引起疼痛。腰腿痛是由于腰骶丛神经根、干以及大小分支在下行过程中，任何一段神经外膜受各种致病因素的作用下，外膜发生病变水肿，引发系列病理变化，引起腰腿疼痛和感觉异常等病症。
2椎间盘退变类型与疼痛关系
椎间盘源性疼痛主要取决于突出的髓核有没有侵蚀破坏神经外膜，如果没有破坏是不会引起疼痛现象。腰椎间盘膨隆、突出以及急慢性腰椎间盘突出症与疼痛关系分析：
2.1腰椎间盘膨隆：椎间盘退变后膨隆现象很普遍，经常好几节同时存在，由于椎间盘完整没有破裂，是不会产生椎间盘源性疼痛现象。按退变的进展情况来看，椎间盘膨隆应该是突出前期的表现。
2.2腰椎间盘突出：腰部通过CT、MRI的普遍检查，腰椎间盘突出在大部分成年人身上存在，而腰椎间盘突出很少会引起临床症状，原因是髓核突出或脱出以后对神经根有没有发生了侵蚀病变和慢性粘连现象，机械性压迫还要取决于椎管内径大小以及突出物的多少。
2.3急性腰椎间盘突出症：椎间盘纤维环破裂髓核突出后，髓核的化学作用对邻近神经根鞘膜发生侵蚀破坏，另一方面突出物较大对神经根、硬膜囊、马尾神经的机械性压迫产生一系列临床症状。椎间盘突出症急性期的疼痛原理，首先累及腰神经后支和窦椎神经发生腰部疼痛，因为这些神经比较细小，外膜容易被髓核化学性侵蚀破坏；其次下肢根性放射性疼痛征象出现，比腰痛症状出现要晚1-2天甚至更长，原因可能是神经根鞘膜较厚，髓核的化学侵蚀破坏需要时间过程。神经营养因子不断外渗及化学性刺激作用，使椎间孔周围组织产生急性水肿。随着机体对神经外膜的自我修复以及突出髓核因代谢失去原有的化学作用，症状也逐渐消失，但是突出物依旧存在不变。
髓核化学性对神经根影响：传统认为髓核的化学性刺激引起疼痛和局部水肿，作者认为可能存在误解，髓核的化学性不会直接刺激神经末梢引起疼痛，而是侵蚀破坏神经根鞘膜，大量神经营养因子的外渗引起疼痛；神经根水肿也有可能是由于神经营养因子和髓核的双重化学性作用引起的，需要进一步研究证实。
2.4慢性腰椎间盘突出症：由于突出物与神经根粘连在一起，机体无法修复神经根鞘膜的完整性，神经根病变处存在长期渗漏出现慢性疼痛症状；周围粘连组织分泌物质通过外膜病变处进入神经内部，致使神经纤维发生变性，又因髓核对神经根长期机械性压迫加重神经病变，导致受支配的组织器官继发病变，出现神经被压迫以后的相关临床病症。
3椎管外腰腿疼痛因素：
椎管外引起腰腿疼痛主要原因是腰骶丛神经干支慢性病变，其次是骨关节错位、损伤、长期内环境不稳等主要因素引起，排除骨折、感染、肿瘤等其他致病因素。腰痛疼痛麻木时平常都首先考虑神经根被压迫、或者关节错位刺激以及干支被软组织卡压引起，从来不去考虑各支神经在下行过程中发生了慢性损伤病变。特别分布在腹后壁腰大肌间沟、股三角周围和梨状肌上下孔穿出的周围神经慢性病变，是导致腰腿疼痛的主要部位。
3.1腹后壁周围神经慢性病变：腹后壁的腰方肌、髂肌与腰大肌之间形成肌性间隙，内有股外侧皮神经、股神经、闭孔神经等通过，还有生殖股神经、髂腹股沟神经、髂腹下神经、骶丛、以及交感神经节和交感神经干等在脊柱两侧分布，这些神经受腰和下肢运动的牵拉以及与邻近组织反复摩擦，神经外膜容易损伤病变与邻近组织发生粘连，导致急慢性腰腿疼痛发生，是临床上腰腿疼痛疾病的主要发源地，很遗憾目前基本被忽视，没有开展常规诊疗。
3.2腰骶部、下肢神经病变：腰骶部和下肢各支周围神经很容易发生慢性损伤病变，部分神经病变是由于外伤所引起，产生疼痛和感觉异常。疼痛一般都沿神经的支配区域发生，其中梨状肌上下孔、股三角周围腰骶丛神经分支病变发生粘连相当重要，是下肢发生疼痛和感觉异常的常见原因，遗憾目前一样被忽视。
3.3骨关节错位：腰椎关节、骨盆微小错位是引起小部分腰腿疼痛原因之一，可能是摩擦、骨性卡压或者牵拉病变神经所引起，目前国内外太过重视这因素。
3.4机体内环境不稳：常见长期的饮酒（酒精）和糖尿病（高血糖）等因素对机体内环境产生影响，使神经外膜组织细胞发生病变水肿，导致疼痛的发生。内环境不稳特别对已经发生病变的神经容易加重损害，如许多患者饮酒以后疼痛症状明显加重的现象；长期饮酒发生神经病变容易发生股骨头无菌性坏死，以及长期高血糖导致的慢性神经病理性疼痛。
4手术后疼痛综合征
许多腰椎间盘突出症患者通过手术治疗以后，症状没有消失，反而比原来的症状加重和复杂化，这样的情况依作者个人分析主要原因有：
4.1神经根鞘膜修复需要时间：神经根粘连剥离以后，神经根鞘膜还呈水肿状况，机体修复需要时间过程，此时大量神经营养因子依旧外渗，因剥离以后甚至外渗增加，所以术后根性疼痛可能比原来更加厉害。随着外膜的恢复，渗出来的营养因子被代谢失去活性，疼痛逐渐减轻消退，这种现象可能会持续1-4周[1]。作者推测认为手术时要尽量清理神经根周围的渗出物，和修补好神经根鞘膜可减少术后疼痛的发生。腰椎间盘突出症手术成功关键在于有没有彻底清理神经根粘连，摘除髓核的机械性压迫同时更加要重视恢复神经鞘膜的生理完整性。
4.2对术前分析、治疗不足：腰、骶丛神经出椎间孔后下行至末端过程中，任何一段都可以发生病变导致疼痛和感觉异常的出现，椎间盘突出仅仅是源头一个点对神经产生影响。CT、MRI显示有突出存在的急慢性腰腿疼痛患者，首先通过非手术治疗，特别对腹后壁、股三角周围、梨状肌上下孔周围神经病变的治疗相当重要；急性期尽量避开手术，避免给患者造成不必要的次生伤害。
4.3术中对神经外膜的损伤：手术时虽然很小心保护每条看得见的神经，而那些细如发丝的神经和神经外膜可能受到损伤，后路手术容易损伤腰神经后支，导致长期慢性腰痛。
5小结
腰腿疼痛以及腰椎退行性改变是许多腰椎疾病患者并存的问题，由于目前对椎间盘的退变和疼痛的机制一直没有明确，所以退变导致髓核突出与腰腿疼痛的分析在很大程度上存在模糊不清，这给治疗带来许多困难。通过推拨松解神经粘连推测认为：椎间盘源性疼痛主要取决于突出的髓核有没有侵蚀破坏神经外膜屏障，如果没有破坏是不会引起疼痛现象，可在实践中得到证实。腰腿疼痛病症首先要考虑神经线路存在病变，而不能老盯在椎间盘根性压迫上，从而导致大量腰痛疼痛长期不愈的困惑局面。个人认为很符合临床现象以及疾病发展规律，意在提供新的研究思路。
